Mal de Parkinson começa no intestino, diz estudo


Centro do controle motor do corpo, o cérebro é o órgão que se associa ao Parkinson, uma enfermidade neurodegenerativa que provoca, entre outros sintomas, tremores, desorientação e rigidez muscular. Porém, um artigo publicado na revista Neuron reforça uma teoria levantada ainda em 2003, mas só agora demonstrada em modelo animal: a de que as alterações patológicas que caracterizam a doença começam, na realidade, no trato gastrointestinal. Segundo os cientistas que participaram da pesquisa, a constatação poderá “revolucionar” o estudo sobre um mal para o qual não há cura nem tratamento totalmente eficaz.

O fio condutor da proteína que, modificada, destrói os neurônios e provoca os sintomas típicos da doença é o nervo vagal, o maior do crânio, que começa no bulbo raquidiano, passa por pescoço, tórax e se ramifica até o intestino. Há 16 anos, o neuroanatomista alemão Heiko Braak demonstrou que os pacientes de Parkinson acumulavam a substância alfa-sinucleína danificada em regiões do sistema nervoso central responsáveis pelo controle visceral. O agrupamento dessa proteína é uma das principais características da doença. Quando alterada, ela forma placas que vão destruindo as células cerebrais.

“Isso é consistente com alguns dos primeiros sintomas da doença de Parkinson, que incluem constipação”, diz Hanseok Ko, professor de neurologia na Universidade de Johns Hokpins e um dos autores do estudo publicado agora na Neuron. “Em 2003, Braak hipotetizou que a doença avançava até os nervos, conectando os intestinos e o cérebro, como se fosse subindo uma escada”, compara.

O neurologista finlandês Filip Scheperjans, editor-chefe da revista científica Journal of Parkinson’s Disease, complementa: “Múltiplos estudos, em diversas populações, mostraram alterações na microbiota intestinal nos pacientes de Parkinson. É crucial determinar os mecanismos que conectam a microbiota e a doença em estudos maiores e modelos animais”, opina o médico, que não participou da pesquisa publicada agora.

Foi o que fez a equipe de Johns Hopkins, que investigou essa associação em camundongos. Em laboratório, os cientistas injetaram proteína alfa-sinucleína defeituosa, tal como a que caracteriza o mal de Parkinson, em músculos intestinais dos roedores, densamente inervados pelo nervo vago. Como inseriram uma grande quantidade da substância, ela se acumulou, mimetizando o que ocorre nos pacientes da doença.

O que se viu foi consistente com a teoria de Heiko Braak. Ao fim de um mês, já havia danos cerebrais no núcleo dorsal motor do nervo vago. Dentro de três meses, a proteína danificada estava espalhada pelo tronco e chegou a atingir regiões importantes do órgão, como amígdala, hipotálamo e córtex pré-frontal. Sete meses depois, boa parte do cérebro estava tomada pela alfa-sinucleína patológica. “A essa altura, havia também perda significativa de neurônios produtores de dopamina no sistema nervoso central e no striatum”, relata Ted Dawson, pesquisador de Johns Hopkins e também autor do estudo.

A falta desse neurotransmissor, ocasionada pela perda das células que o fabricam, associa-se a sintomas como depressão, ansiedade, disfunção olfativa e deficits que afetam a memória e o aprendizado espacial, entre outros. Testes cognitivos e comportamentais com os animais comprovaram que todas essas funções foram afetadas, diz Dawson.

Corte

Para confirmar as descobertas, os pesquisadores injetaram a mesma quantidade de alfa-sinucleína deficiente em outro grupo de roedores. Dessa vez, contudo, cortaram o nervo vago, impedindo a ligação do trato gastrointestinal com o cérebro. Os animais exibiam acúmulo da proteína nas vísceras, mas o exame dos tecidos cerebrais mostrou que, mesmo 10 meses depois, a substância não havia atingido nenhuma região cerebral, comprovando que o nervo é necessário para fazer o transporte das placas. Por Correio Braziliense

Comentários

Anterior Proxima Página inicial