A combinação de dois medicamentos pode ser o segredo para o
desenvolvimento de um tratamento mais eficaz para a diabetes. A descoberta foi
feita por um grupo de cientistas americanos, que testou o uso de dois remédios
para impulsionar o crescimento de células beta pancreáticas — responsáveis pela
produção de insulina no organismo. A estratégia funcionou, e a junção das
drogas gerou um aumento de 40% na quantidade de moléculas do pâncreas. Os dados
animadores foram publicados na última edição da revista especializada Science
Translational Medicine.
Para corrigir a falta de células beta pancreáticas,
problema que gera a diabetes, um dos remédios mais utilizados são os agonistas
do receptor do peptídeo 1 do tipo glucagon (GLP1R), que estimulam as poucas
moléculas beta a secretarem insulina, ajudando, assim, a restaurar os níveis de
açúcar no sangue e a reduzir o apetite em pacientes diabéticos.
Embora o GLP1R incentive as células beta existentes a
trabalharem mais, ele não consegue aumentar a quantidade delas. Para solucionar
esse problema, os cientistas decidiram testar o uso de GLPIR com inibidores de
DYRK1A.
“Essas pequenas moléculas mostraram um efeito regenerativo
fraco nas células beta em pesquisas anteriores, mas queríamos estudá-las mais”,
destacou, em um comunicado à imprensa, Andrew Stewart, diretor do Instituto de
Diabetes, Obesidade e Metabolismo da Faculdade de Medicina da Universidade de
Monte Sinai, nos Estados Unidos, e principal autor do estudo.
Os dois medicamentos foram aplicados em células
pancreáticas de cadáveres humanos (saudáveis e com diabetes tipo 2). A
estratégia deu certo. Os pesquisadores observaram um aumento de até 40% na
população de células beta. “A beleza aqui é que a combinação de inibidores de
DYRK1A com agonistas de GLP1R atingiu a maior taxa possível de replicação de
células beta humana. Juntos, eles fizeram com que as células proliferassem a
uma taxa de 5 a 6% por dia”, detalhou Stewart.
Os cientistas também transferiram as células dos cadáveres
para camundongos diabéticos e observaram maior secreção de insulina e melhor
controle do açúcar no sangue em comparação com roedores que só haviam recebido
GLP1R.
Os autores do estudo explicaram que, na diabetes tipo 1, o
sistema imunológico ataca e destrói erroneamente as células beta pancreáticas e
que a deficiência dessas moléculas também é um importante fator contribuinte
para o tipo 2 da doença, o mais comum. Por isso, o desenvolvimento de
medicamentos que podem aumentar o número de células beta saudáveis é uma das
maiores prioridades na pesquisa sobre a enfermidade.
“Esse é um avanço importante no campo de diabetes porque
podemos ter encontrado uma maneira de converter uma classe amplamente usada de
medicamentos para diabetes em um potente tratamento regenerativo de células
beta humanas para todas as formas dessa doença”, frisou o autor do estudo.
“Esse trabalho realmente é promissor para milhares de pessoas”, completou
Stewart. Por: Correio Braziliense
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