Outros 3,5% dos pacientes graves carregam mutações
genéticas específicas que diminuem a produção do IFNs-I ou induzem uma resposta
inadequada a ele. De acordo com os autores, de diversas instituições de
pesquisa, as descobertas ajudam a explicar por que algumas pessoas sem
comorbidades desenvolvem uma doença muito mais severa do que outras da mesma
faixa etária. Além disso, podem oferecer uma justificativa molecular de por que
mais homens morrem de covid-19 do que mulheres, pois as variantes são mais
comuns no sexo masculino.
Os dois artigos são fruto do consórcio global Covid Human
Genetic Effort, que inclui cientistas de mais de 50 centros de sequenciamento
genômico e é liderado por Helen Su, do Instituto Nacional de Alergia e Doenças
Infecciosas dos EUA (Niaid), e por Jean-Laurent Casanova, da Universidade
Rockfeller. Desde o início da pandemia, estudos sugerem uma ligação dessas
proteínas com as formas severas da doença, embora esse seja o primeiro a fazer
uma investigação genética que comprova a associação. Doenças autoimunes, quando
o organismo produz autoanticorpos, como lúpus e artrite reumatoide, são
tratadas com interferons sintéticos, fabricados em laboratório. (Correio Braziliense)
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